前言
在临床实践中，尤其是在呼吸与危重症医学科，我们常常面临一种治疗悖论：患者同时存在明确的静脉血栓栓塞症（VTE）高风险和活动性出血。抗凝，可能加重出血，甚至引发致命性大咯血。不抗凝，又恐血栓进展，导致肺栓塞等严重后果。在这种进退维谷的困境中，传统的凝血筛查（如PT、APTT）往往难以提供精准的指导，仅能反映凝血因子水平，而无法洞悉体内真实的凝血酶生成与纤溶活性状态。因此，临床亟需更敏感、更具病理生理学意义的指标来拨开迷雾。
作为检验科血栓与止血实验室的检测人员，我们近期已顺利完成新型血栓分子标志物检测平台的装机与性能验证，即将全面开展血栓四项（TAT、PIC、t-PAIC和TM）的检测。在本次案例中，我们正是应用了这些前沿指标，对一位85岁高龄、合并多种基础疾病、处于抗凝与出血两难境地的患者进行了精准评估。检验科团队依据TAT正常而PIC升高的关键信息，判断患者体内并未处于急性高凝状态，而是以纤溶激活为主，从而给出了“暂不建议抗凝”的关键性建议，协助临床走出了决策困境。这充分体现了新型血栓标志物在个体化抗凝治疗决策中的独特价值，也彰显了检验人从“数据提供者”向“临床决策参与者”转型的实践力量。
简要病史
患者，女性，85岁。因“反复咳痰喘8年，加重伴双下肢水肿6天”入院。患者有支气管哮喘、慢性肺源性心脏病、冠心病（冠脉支架植入术后）、高血压病3级（极高危）及心房颤动病史。长期口服降压药及抗血小板药物，但入院前均已自行停用。入院后，患者出现发热、胸痛、腹痛，查体双肺呼吸音低，双下肢轻度凹陷性水肿。
辅助检查提示：D-二聚体升高（1.75mg/L），VTE风险评分高危。双下肢血管彩超示右小隐静脉血栓。患者同时存在肺部感染、低蛋白血症。治疗初期予以依诺肝素预防性抗凝，后转为利伐沙班治疗。在抗凝期间，患者出现痰中带血（量约1ml）及双上肢散在瘀斑，并于2026年4月14日晚出现肉眼血尿，尿液分析示尿隐血（BLD）3+，红细胞计数高达7470个/μL。临床面临血栓与出血的双重风险，抗凝决策陷入僵局。
诊疗经过
患者为85岁高龄女性，基础疾病复杂，包括冠心病、房颤、高血压及COPD。入院后VTE风险评估为高危，且彩超已证实存在右小隐静脉血栓，抗凝治疗指征明确。临床首先给予依诺肝素预防性抗凝，后根据指南调整为利伐沙班15mg bid口服。然而，治疗过程中患者先后出现痰中带血、皮肤瘀斑及严重的肉眼血尿，尿液检查提示大量红细胞，影像学检查高度怀疑膀胱炎或占位性病变导致出血。抗凝与出血的矛盾瞬间激化：继续抗凝，恐诱发致命性大出血；暂停抗凝，则面临血栓复发、肺栓塞的风险。临床医生紧急组织MDT会诊，同时申请检验科参与，希望从凝血机制层面获得决策依据。
接到会诊申请后，检验科考虑到传统常规凝血项（PT、APTT、TT、Fib、D-二聚体）均无法准确反映患者体内实时的凝血酶生成与纤溶状态，立即加做新型血栓分子标志物四项（TAT、PIC、t-PAIC、TM）。结果回报：TAT为0.8ng/mL（正常），PIC为1.337μg/mL（增高），t-PAIC为6.927ng/mL（正常），TM为7.212IU/mL（正常）。检验科据此给出精准解读：TAT正常提示凝血系统未被明显激活，血栓形成风险低；PIC增高提示纤溶系统已被激活；t-PAIC正常表明纤溶系统尚未被过度抑制；TM正常反映血管内皮损伤不严重。综合判断，患者当前主要矛盾是纤溶激活导致的出血倾向，而非血栓形成。基于此核心结论，检验科明确提出“暂不建议抗凝治疗”（图1），并建议密切监测TAT、PIC及D-二聚体，当TAT和D-二聚体升高，PIC恢复正常，尤其TAT/PIC＞5时可重新启动抗凝。临床团队采纳了这一建议，暂停利伐沙班，针对血尿原因进行排查与对症治疗。患者出血情况逐渐得到控制，期间未再出现新的血栓事件，成功化解了临床决策危机。
图1 检验科会诊记录
知识拓展
传统凝血功能检测（如PT、APTT、FIB）主要基于血浆中凝血因子活性的终点法测定，反映的是凝血级联反应的“静态”终点，且易受肝素、华法林等药物干扰，对于患者体内实时的凝血酶生成状态、纤溶系统激活程度以及血管内皮损伤情况几乎无能为力。新血栓四项（TAT、PIC、t-PAIC和TM）的临床应用，填补了这一空白，实现了从“整体凝血功能评估”向“分子水平活化状态监测”的跨越。
TAT（凝血酶-抗凝血酶复合物）是凝血酶生成后立即与抗凝血酶结合形成的复合物，是反映凝血系统是否被激活的直接标志物。TAT水平升高代表体内有凝血酶大量生成，血栓形成风险极高。在本案例中，患者TAT正常，这是决定“暂不抗凝”的最核心依据，表明出血原因并非源于凝血功能亢进。PIC（纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物）是反映纤溶系统活化的敏感指标。PIC升高表明纤溶系统已被激活，可见于DIC、手术、创伤及炎症状态。本案例中PIC增高，提示患者存在纤溶亢进，直接解释了为什么抗凝过程中出现痰中带血和血尿，也为“不抗凝”提供了另一重要依据。t-PAIC（组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物）反映纤溶抑制系统的平衡状态，水平升高通常意味着纤溶系统受到抑制。本案例中t-PAIC正常，提示纤溶系统未被过度抑制，与PIC升高所反映的纤溶激活状态一致，共同描绘了“纤溶激活但尚未失控”的病理生理图景。TM（血栓调节蛋白）是血管内皮损伤的特异性标志物。当内皮受损时，TM释放入血。本例中TM正常，表明血管内皮损伤不严重，排除了因重度内皮损伤导致的凝血-纤溶失衡。
在本案例中，新血栓四项结果的组合解读构成了决策核心。传统思维下，面对已确诊静脉血栓、D-二聚体升高（1.75mg/L）的高危患者，暂停抗凝似乎“反直觉”。但新血栓四项的结果揭示：D-二聚体升高并非仅代表血栓，也可见于感染、炎症、出血后的继发性纤溶；TAT正常直接否定了急性血栓形成的可能；PIC升高提示纤溶系统正活跃，此时抗凝非但不能预防血栓，反而可能加剧出血。
总之，新血栓四项作为凝血-纤溶-内皮系统的分子“晴雨表”，能够帮助临床医生穿透传统凝血检测的“迷雾”，准确判断患者体内凝血酶是否激活、纤溶是否亢进、内皮是否损伤。在本案例中，通过TAT正常、PIC增高的核心发现，检验科成功协助临床做出“暂不抗凝”的精准决策，避免了可能致命的出血风险，充分体现了检验医学从“数据提供者”向“临床决策参与者”的转变。
文/图：检验科 李满桂 解承娟 马萍
审核：阿尖措 董秋霞
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